- El estudio muestra la desaparición de la fase degenerativa de la enfermedad
- El trabajo plantea una nueva posible intervención terapeútica
- La esclerosis es una dolencia que padecen 40.000 personas en España
RTVE.es/AGENCIAS 16.08.2009Los investigadores Guillermo Izquierdo y Miguel Lucas del Hospital Universitario Virgen de la Macarena de Sevilla han participado con la Universidad de Harvard (Estados Unidos) en un trabajo que desvela un mecanismo molecular en la progresión de la esclerosis múltiple.
Los resultados de la investigación, que se publican en la edición digital de la revista Nature Immunology, podrían abrir la vía a nuevos tratamientos para una enfermedad neurodegenerativa que afecta a unas 40.000 personas en España.
Esta dolencia, de la que se desconocen las causas, tiene dos fases: una primera inflamatoria en la que los pacientes tienen brotes de los que se pueden recuperar relativamente bien, y una segunda en la que la dolencia va progresando y el afectado puede perder, por ejemplo, fuerza en una pierna de manera progresiva.
Para la primera fase hay tratamientos, no así para la segunda, según ha explicado Guillermo Izquierdo, uno de los responsables del estudio. Es precisamente en esta segunda fase de la enfermedad en la que se han centrado los estudios de los investigadores de ambas universidades.
Los científicos han constatado que los pacientes con esclerosis múltiple tienen dos derivados del colesterol (el 15-HC y el 7KC) aumentados. Esta constatación se ha hecho a nivel clínico, gracias a las muestras de suero de 51 pacientes enviadas por los investigadores sevillanos a Harvard, así como en ratones.
Relacionados con la enfermedad
Izquierdo ha detallado que, una vez descubierta la relación de estos dos derivados con la enfermedad, el equipo de investigación ha encontrado que la enzima PARP-1 "estaría en un mecanismo que activaría" precisamente algunos de estos derivados del colesterol.
El equipo español, al igual que el estadounidense, ha trabajado en la búsqueda de marcadores evolutivos de la esclerosis múltiple en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. "De alguna manera, activando la microglia (célula del sistema nervioso central), se pondría en marcha una combustión lenta a través de la cual los pacientes irían progresando", ha señalado Izquierdo.
En este trabajo se ha probado que "inhibiendo la enzima PARP-1 del modelo experimental en ratones no se produce la fase degenerativa de la esclerosis múltiple", ha recalcado este científico.
Una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión como 15-HC, que pueden ser detectables en la sangre de los pacientes, lo que permitiría en casos dudosos establecer la existencia de una progresión de la enfermedad.
"Tratar con otros productos que desactiven los mecanismos de progresión de la enfermedad puede ser clave para prevenir la discapacidad acumulada de la esclerosis múltiple a largo plazo. Este trabajo plantea ya una nueva posible intervención terapéutica en ese sentido", ha concluido el investigador.
