El glatiramer retrasa la conversión a esclerosis múltiple clínicamente definida

23/10/2009

El tratamiento temprano con acetato de glatiramer puede retrasar la conversión a esclerosis múltiple clínicamente definida de pacientes que sufren un síndrome clínico aislado y lesiones cerebrales que han sido identificadas con resonancia magnética, según un artículo publicado en la revista The Lancet.

Las nuevas resultados sobre la utilidad de este fármaco en las primeras etapas de la enfermedad provienen de los datos de un ensayo aleatorio controlado con placebo que involucró a 481 pacientes con un síndrome clínico aislado y dos o más lesiones en ciertas regiones del cerebro (T2), de 6 mm o mayores, según las imágenes de resonancia magnética.

Los sujetos recibieron por vía subcutánea 20 mg de glatiramer o un placebo, diariamente durante 36 meses. Se observó que el fármaco reducía el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple clínicamente definida en un 45%. Las reacciones en el lugar de inyección, que fueron los efectos secundarios más comunes, se observaron en el 56% de los pacientes del grupo de glatiramero frente al 24% de los controles.

[Lancet 2009; doi:10.1016/S0140-6736(09)61259-9]
Comi G, Martinelli V, Rodegher M, Moiola L, Bajenaru O, Carra A, et al.

Nuevo método para predecir la respuesta de los enfermos de esclerosis múltiple al tratamiento

22/10/2009

Un artículo de un equipo español publicado recientemente en la revista Nature Review Neurology muestra un nuevo método para evaluar la respuesta al tratamiento de la esclerosis múltiple (ES) combinando los resultados de resonancia magnética (RM) y criterios clínicos, que incluyen la frecuencia de recaídas y el grado de progresión de la incapacidad. De este modo se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia

Actualmente, los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple no son completamente efectivos. Evaluar con precisión la respuesta al tratamiento permite identificar la no respuesta en una fase temprana de la terapia, pudiendo cambiar el tratamiento y usar uno que sea más eficaz potencialmente, mucho antes de que se produzca un daño neurológico mayor.

La RM es más sensible que los parámetros clínicos en la detección de la actividad de la enfermedad. Concretamente, la acumulación de nuevas lesiones en los primeros meses de tratamiento podría ser un marcador de una respuesta subóptima, aunque es la combinación de las variables radiológicas y clínicas lo que permitirá evaluar la respuesta al tratamiento con más precisión.

[Nat Rev Neurol 2009; 5: 553-560]
Río J, Comabella M y Montalban X

Sanofi-aventis obtiene resultados alentadores con su nuevo tratamiento para esclerosis múltiple recurrente

El laboratorio Sanofi-aventis ha obtenido resultados "alentadores" en el ensayo clínico de fase II sobre teriflunomida, un nuevo tratamiento inmunomodulador que ha demostrado ser eficaz y tolerado para el tratamiento de la esclerosis múltiple remitente recurrente, según informó la compañía en un comunicado.

Dicho estudio evaluó la eficacia de dicho fármaco tras 24 semanas, en combinación con un tratamiento de fondo estable con interferón (IFN-beta), observando una disminución de la actividad de la enfermedad, que se puede observar en las imágenes por resonancia magnética (IRM) con las dos dosis evaluadas, comparado con placebo. Tras estos datos, el laboratorio ha iniciado los estudios en fase III.

En cuanto al perfil de eficacia, teriflunomida incrementó la acción del interferón, produciendo una disminución del número de lesiones cerebrales inflamatorias comparado con placebo (56 por ciento con la dosis de 7 miligramos, 81 por ciento con la dosis de 14 miligramos). Durante el tratamiento de 24 semanas, sólo se observaron algunas recaídas clínicas en los grupos.

Según el profesor de Neurología del Departamento de Medicina de la Universidad de Ottawa (Canadá), dicho ensayo exploratorio muestra que "teriflunomida puede administrarse junto con un tratamiento estable con interferón con un perfil de tolerabilidad y eficacia aceptable".

Identifican un mecanismo que contribuye a la mejora en la esclerosis múltiple

 

• El estudio muestra la desaparición de la fase degenerativa de la enfermedad
• El trabajo plantea una nueva posible intervención terapeútica
• La esclerosis es una dolencia que padecen 40.000 personas en España

RTVE.es/AGENCIAS 16.08.2009Los investigadores Guillermo Izquierdo y Miguel Lucas del Hospital Universitario Virgen de la Macarena de Sevilla han participado con la Universidad de Harvard (Estados Unidos) en un trabajo que desvela un mecanismo molecular en la progresión de la esclerosis múltiple.
Los resultados de la investigación, que se publican en la edición digital de la revista Nature Immunology, podrían abrir la vía a nuevos tratamientos para una enfermedad neurodegenerativa que afecta a unas 40.000 personas en España.
Esta dolencia, de la que se desconocen las causas, tiene dos fases: una primera inflamatoria en la que los pacientes tienen brotes de los que se pueden recuperar relativamente bien, y una segunda en la que la dolencia va progresando y el afectado puede perder, por ejemplo, fuerza en una pierna de manera progresiva.
Para la primera fase hay tratamientos, no así para la segunda, según ha explicado Guillermo Izquierdo, uno de los responsables del estudio. Es precisamente en esta segunda fase de la enfermedad en la que se han centrado los estudios de los investigadores de ambas universidades.
Los científicos han constatado que los pacientes con esclerosis múltiple tienen dos derivados del colesterol (el 15-HC y el 7KC) aumentados. Esta constatación se ha hecho a nivel clínico, gracias a las muestras de suero de 51 pacientes enviadas por los investigadores sevillanos a Harvard, así como en ratones.
Relacionados con la enfermedad

Izquierdo ha detallado que, una vez descubierta la relación de estos dos derivados con la enfermedad, el equipo de investigación ha encontrado que la enzima PARP-1 "estaría en un mecanismo que activaría" precisamente algunos de estos derivados del colesterol.
El equipo español, al igual que el estadounidense, ha trabajado en la búsqueda de marcadores evolutivos de la esclerosis múltiple en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. "De alguna manera, activando la microglia (célula del sistema nervioso central), se pondría en marcha una combustión lenta a través de la cual los pacientes irían progresando", ha señalado Izquierdo.
En este trabajo se ha probado que "inhibiendo la enzima PARP-1 del modelo experimental en ratones no se produce la fase degenerativa de la esclerosis múltiple", ha recalcado este científico.
Una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión como 15-HC, que pueden ser detectables en la sangre de los pacientes, lo que permitiría en casos dudosos establecer la existencia de una progresión de la enfermedad.
"Tratar con otros productos que desactiven los mecanismos de progresión de la enfermedad puede ser clave para prevenir la discapacidad acumulada de la esclerosis múltiple a largo plazo. Este trabajo plantea ya una nueva posible intervención terapéutica en ese sentido", ha concluido el investigador.